胃潰瘍

胃壁が何らかの原因で深く傷ついている状態です。
胃底腺から分泌された胃酸の作用によって起こる消化性潰瘍は、胃潰瘍の原因の中でも代表的存在にあたります。一昔前では、ピロリ菌による胃潰瘍が多かったのですが、現在その症例は減りつつあります。
しかし、お薬が原因で起こる胃潰瘍は増加傾向にあります。このページでは、胃潰瘍の症状や原因、治療、胃がんとの関係性などについても解説していきます。

ピロリ菌の感染やNSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）、低用量アスピリン、ビスホスホネート系薬剤の服用などによって起こります。また加齢に伴って発症率が高くなる傾向もあります。この傾向は、ピロリ菌の感染率とほぼ一致すると指摘されています。
現在は色々な基礎疾患を抱える高齢者が増えた影響か、NSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）や低用量アスピリンをによる胃潰瘍が増えています。胃液は食べたものの消化や病原菌の殺菌といった役割を担っているのですが、胃の粘膜を傷つけることもあります。

また胃粘液は、胃液などの刺激から胃の粘膜を守ることで、粘膜障害を防いでいます。さらに、重炭酸分泌や粘膜血流、プロスタグランジンなどといった、胃粘膜保護作用を示す防御因子によって胃は守られています。
1961年より胃潰瘍は攻撃因子（酸やペプシンなど）と防御因子（粘液血流など）のバランスの乱れによって起こるのではないかと考えられてきました。「攻撃因子と防御因子とのバランスが保たれている時は潰瘍が発生しないが、バランスが乱れると潰瘍ができる」という説です。ピロリ菌時代の現在でも支持されている概念です。

ピロリ菌感染によって、胃粘膜に活動性胃炎や萎縮性胃炎を起こし、弱った粘膜部分に遺産やストレス負荷によって潰瘍が発症すると考えられています。NSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）などはプロスタグランジン合成における酵素であるシクロオキシゲナーゼ(COX-1、COX-2)を抑制し抗炎症作用を示す薬剤です。プロスタグランジンは胃粘膜防御に関与しており、NSAIDsによりプロスタグランジンの合成が阻害され、防御機構が制限され胃粘膜障害を引き起こします。
ストレスも誘因の一つとして考えられています。単独のみで潰瘍を発症することは稀で、
「ピロリ菌感染にストレスが加わることで、胃潰瘍が発症したのではないか」という説が有力とされています。

薬物治療で治癒できるケースがほとんどです。
治療ではよく、胃酸分泌の最終段階（プロトンポンプ）を阻害する「プロトンポンプ阻害薬（Proton Pump Inhibitor：PPI）」が使われます。PPIの胃潰瘍の治癒率は80～90%とかなり高めで、PPIを使っても治らない難治性の胃潰瘍はほとんど見かけません。
近年ではPPIではなく、より胃酸抑制効果を強くしたP-CABが処方されるようになっています。また、胃潰瘍はピロリ菌感染によって起こるケースが多いので、ピロリ菌感染検査も受けていただきます。
陽性判定が出た場合は、除菌治療も行います。

現在ではドラッグストアでも、「ガスター10（H2 blocker）」などの胃薬が購入できるようになっています。
これらの薬も症状の改善に期待できるのですが、ピロリ菌感染による胃潰瘍を根治させることはできません。
辛い時はあまり市販薬に頼らずに、医療機関へ受診しましょう。